動脈導管未閉能治愈嗎

動脈導管未閉能治愈嗎

1、動脈導管未閉能治愈嗎

動脈導管未閉能治愈，未經治療的動脈導管未閉患者的完整自然病程尚不清楚。通過聽診,估計自發閉合率每年約為0.6%,可能比實際發生率略高。預期壽命的數據多是在常規使用抗生素之前收集的,由于感染性心內膜炎是患兒死亡的重要原因。預防性使用抗生素使情況與以往有明顯不同。并發症包括感染性動脈內膜炎、進行性肺血管疾病和動脈瘤形成。目前感染性動脈內膜炎的危險性已較前大大降低。

無一例患感染性動脈內膜炎。經導管動脈導管堵塞術很少引起動脈內膜炎,使用Rashkind雙傘封堵術的發病率為0.1%.但術后通常應用了抗生素進行預防性治療。常規的方法是在彩色多普勒證實導管完全堵閉后,繼續連續應用抗生素6——12個月進行預防。由于早期發現和治療,進行性肺血管病變并不常見,偶有病人發展為肺血管病變和不可逆性肺動脈高壓,此時為關閉動脈導管的禁忌證,這些病人常考慮行肺移植。

2、先天性動脈導管未閉的病因

遺傳是主要的內因。

在胎兒期任何影響心臟胚胎發育的因素均可能造成心臟畸形,如孕母患風疹、流行性感冒、腮腺炎、柯薩奇病毒感染、糖尿病、高鈣血症等,孕母接觸放射線;孕母服用抗癌藥物或甲糖寧等藥。

3、先天性動脈導管未閉的胚胎學和發病機制

胎兒的動脈導管從第六主動脈鰓弓背部發育而來,構成胎兒血循環主動脈、肺動脈間的生理性通道。胎兒期肺小泡全部萎陷,不含有空氣,且無呼吸活動,因而肺血管阻力很大,故右心室排出的靜脈血,大都不能進入肺內循環進行氧合。由于肺動脈壓力高于主動脈,因此進入肺動脈的大部分血液將經動脈導管流入主動脈再經臍動脈而達胎盤 ,在胚盤內與母體血液進行代謝交換,然后納入臍靜脈回流入胎兒血循環。

新生兒動脈導管未閉嚴重嗎

動脈導管未閉是動脈導管在出生后未閉合而持續開放的病理狀態。動脈導管是由第6對支氣管動脈弓遠端演化而成。在胎兒循環時,它將大部分右室入肺動脈的血流導入降主動脈送往胎盤進行氧合。出生后,動脈導管未閉可作為一個獨立病變存在(可單獨存在),也可與其他心血管畸形合并存在,如主動脈弓縮窄或中斷、嚴重的主動脈狹窄、左心發育不全綜合征及肺動脈閉鎖,嚴重的肺動脈狹窄或者作為血管環的一部分。

當動脈導管未閉時由于主動脈一部分血液分流到肺動脈,使周圍動脈舒張壓下降而致脈壓增寬,出現周圍血管體征。伴嚴重肺部疾患或持續肺動脈高壓的新生兒,主、肺動脈間可無壓差或肺動脈壓超過主動脈壓,此時通過動脈導管可無分流或發生右向左分流,即肺動脈內的缺氧血流入降主動脈到下肢,導致腳趾青紫,稱差異性發紺。

小兒動脈導管未閉應該做哪些檢查

一般情況下常規檢查正常,如合并肺部感染、心內膜炎則出現感染血象、血沉增快、貧血、血培養陽性等。

X線胸片:導管細小時胸片正常,有中到大量左向右分流時左室增大,左心房增大明顯,主動脈、肺動脈段突出,外周肺血管影增多,肺野充血。早產兒增粗的肺血管影較難與呼吸窘迫綜合征所致的肺實質病變及慢性肺部疾病相鑒別。

心電圖:導管細小時心電圖完全正常,導管直徑越大,左向右分流加大,心電圖顯示左室肥大,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5——6等導聯R波高聳,左胸導聯T波倒置;左房增大呈寬大P波;如有肺動脈高壓,則T波高尖,右胸導聯R波增大。

超聲心動圖:二維超聲和多普勒可顯示動脈導管分流量的大小。在高位胸骨旁切面,探頭置于胸骨左緣第一、二肋間隙,逆時針稍作旋轉,即可得到導管大小及形態的清晰圖像。其他先天性心臟病,如肺動脈閉鎖、大動脈轉位等伴發的動脈導管未閉可通過胸骨上矢狀切面得到理想的顯示。