水中毒

水中毒的概述

1、定义

当机体所摄入水总量大大超过了排出水量,以致水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增多,称之为水中毒(waterintoxication),又称稀释性低钠血症,临床上较少发生。其症状取决于水过多的速度和程度,可分为急性水中毒和慢性水中毒两类。程度较轻者,停止水分摄入,排除体内多余水分后,即可纠正,严重者可导致神经系统永久性损伤或死亡。

2、症状部位

全身。

3、症状科室

急诊科。

4、常见病因

4.1、抗利尿激素(ADH)泌过多

可见于恐惧、失血、休克、急性感染(如肺炎、中毒性痢疾等)、应用止痛剂(如吗啡、哌替啶),或疼痛、手术等应激刺激。手术后ADH分泌增多的时间通常持续12～36小时,或更长。在此情况下过多输入葡萄糖等不含电解质的溶液,就容易发生水中毒。此外甲状腺功能低下的晚期发生部液性水肿的患者也可以通过压力感受器的刺激使ADH分泌增多,肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常释放。

4.2、肾功能障碍

急性肾衰竭的少尿无尿期,肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍,此时水分摄入过多,容易发生水中毒。此外,任何原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少,过多的水分不能排出,在合并低渗性的情况下,水中毒容易发生。

4.3、水钠代谢紊乱

重度缺钠(低钠血症)或低渗性脱水的患者,细胞外液已处于低渗状态,机体通过代偿,肾小管对水、钠的回吸收已经增加,此时过多的水分摄入,可以发生水中毒。甚至有入提出在高渗性脱水时,由于有细胞脱水,如快速、大量输入无盐的液体,有时亦可发生水中毒。

4.4、排水功能不足

在急慢性肾功能不全少尿期,因肾脏排水功能急剧降低,如果入水量不加限制,则可引起水在体内潴留;严重心力衰竭或肝硬变时,由于有效循环血量和肾血流量减少,肾脏排水也明显减少,若增加水负荷亦易引起水中毒。

4.5、低渗性脱水

晚期由于胞外液低渗,细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿,如此时输入大量水分就可引起水中毒。

水中毒的原因及发病机制

机体内各部分体液之间总是在不断地进行交换并维持一定的平衡,即维持机体内环境的稳定。水为可以自由通透毛细血管壁和细胞膜,水在细胞外液和细胞内液之间的转移,主要决定于渗透压,水必然是从渗透压低处向渗透压高处转移。在细胞外液低渗的情况下,细胞内液相对处于高渗,因此,水分由细胞外转移到细胞内,结果造成细胞内水分过多即细胞内水肿。由于细胞内液的容量大(占体重的4O%)而细胞外液的容量小(占体重的20%),水中毒只有达到一定程度后才能发生,在临床上水中毒并不是很常见。

水中毒的检查诊断鉴别方法

1、水中毒的检查方法

1.1、血浆渗透压和血钠浓度

水中毒最重要的化验指标是血浆渗透压降低和血清钠的稀释性降低。因为维持血浆渗透压的阳离子主要是钠,所以此二者的变化经常是一致的。对于水中毒的发病,血浆渗透压和血清钠浓度降低的速度比其下降的数值更为重要。如急性水中毒患者血清钠浓度从140mmol/L在l～2天内迅速降至120mmol/L,其水中毒的程度比血清钠较长期维持在115mmol/L的慢性水中毒患者严重得多。严重低血钠可以降至110mmol/L以下,但血钠浓度如果迅速降低30mmol/L就可引致死亡。

1.2、血常规

由于水中毒时细胞外液和血液中水分过多,其血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)均可降低,红细胞压积降低。当水分大量转移到细胞内时,平均红细胞体积(MCV)可以增大。

2、水中毒的诊断鉴别方法

依据病史、临床表现结合必要的实验室检查,一般可明确诊断。重点在于判断出水中毒的病因和程度,以及心、肺、肾功能状态。应注意与缺钠性低钠血症鉴别。

水中毒的危害

由于脑细胞水肿,颅内压增高,可出现视力模糊、疲乏、淡漠,对周围环境无兴趣,头痛、恶心、呕吐、嗜睡,抽搐和昏迷,此外还有呼吸、心跳减慢、视神经乳头水肿,乃至惊厥、脑疝。由于水潴留,体重增加,细胞外液容量增加可出现水肿。可有唾液及泪液分泌增加。初期尿量增多,以后尿少甚至尿闭。重者可出现肺水肿。

水中毒的防治方法

1、水中毒的预防方法

1.1、首先应防治原发疾患,防止引起水中毒原因作用。

1.2、严格控制进水量,轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。

1.3、促进体内水分排出,减轻脑细胞水肿。对于重症急性水中毒患者,则应立即静脉内输注甘露醇、山梨醇等渗性利尿剂或速尿等强利尿剂以减轻脑细胞水肿和促进体内水分的排出。使用3～5%高渗氯化钠溶液静脉滴注可迅速缓解体液的低渗状态,对维持正常的血液和细胞外液的容量和渗透压起着非常重要的作用。人体中钠、氯离子主要通过下丘脑、垂体后叶和肾脏进行调节,维持体液容量和渗透压的稳定。