慢性肝炎是傳染病嗎

慢性肝炎是傳染病嗎

慢性肝炎肯定會傳染的。

1、慢性肝炎是一類疾病的統稱,雖然病因不同,但其臨床特點、治療方法以及預后結局有很多共同的特征:肝功能呈現明顯的急性損傷,ALT升高10倍以上即>400U/L,通常可達到1000-2000u/l,可伴有黃疸出現;肝組織均有不同程度的壞死,無纖維結締組織增生,病情發展多可順利恢復。

2、急性期均需要休息并積極保肝治療建議檢查肝功能等,具體結合醫生積極治療。建議服用葵花護肝片,葵花護肝片是經典國藥之一,整體療肝,具有保肝降酶、改善肝功能、增強肝臟解毒能力、修復肝細胞損傷、抑制肝纖維化和脂肪變性、提高機體免疫的作用。

慢性肝炎病因

1、慢性乙型肝炎(CHB):一般認為HBV不直接損害肝細胞,而是通過宿主免疫應答和反應引起肝細胞的損傷和破壞,導致相應的臨床表現。由于宿主不同的免疫反應,包括個體的遺傳和代謝差異,HBV感染所引起的臨床表現和專柜也不同。

免疫耐受期為基本上沒有免疫反應,血液內病毒高載量,但基本上無肝損傷。免疫激活器為部分免疫應答的出現,肝損傷導致活動性肝炎,病毒載量有所減低,但免疫反應不完全,所以病毒不能被清除。

如果免疫應答與病毒復制達到一個動態平衡,則表現為肝炎的活動度降低和病毒載量的下降。如果病毒基因發生前C區和基本核心啟動子(BCP)的變異,則出現HBeAg陰性的慢乙肝,而HBVDNA陽性。

2、慢性丙型肝炎(CHC):丙型肝炎的發病機制十分復雜,病毒和人體免疫系統的相互作用,決定了疾病的發生、發展和轉歸。

3、自身免疫性肝炎(AIH):其基本發病機制為機體對自身抗原耐受性被打破,從而激發對自身抗原的免疫應答,免疫細胞攻擊自身相應的靶抗原,造成細胞的凋亡、壞死和炎症反應。

4、慢性酒精性肝病(ALD):ALD的發生和發展至少與下述機制有關:氧化應激:乙醇代謝過程中產生的大量活性氧(ROS),氧自由基的毒性反應,使人體發生氧化應激,是酒精性肝病發生發展的關鍵機制之一。

乙醛的毒性作用:乙醛是乙醇代謝的中間產物,是造成慢性進行性肝損害的主要因素之一。

內毒素:ALD患者腸道內毒素產生和吸收均有增加,而肝臟對內毒素的清除不足,形成腸源性內毒素血症,通過多種機制加重肝臟炎症損傷。乙醇的毒性:乙醇代謝過程中,消耗大量NAD+,引起一系列生化代謝紊亂,誘發低血糖,引起乳酸性酸中毒,引起脂肪酸堆積導致脂肪肝;乙醇也干擾蛋白質和核酸代謝。

此外長期攝入乙醇還可以直接或間接引起營養不良。總之過度飲酒引起的ALD,是多種機制序貫或疊加作用的結果,這些機制互為因果、相互誘導、相互促進,形成惡性循環。

5、藥物性肝病DILI:藥物的肝毒性分為可預測性和非可預測性肝毒性兩種;前者肝毒性大小與用藥劑量有關,有量-效關系,在動物實驗中可以復制;后者與機體的特異質有關,沒有明顯的藥物量-效關系,難以預測且不易在動物實驗中復制。

臨床上DILI絕大多數是后者這種類型。DILI的發病機制為藥物本身或其毒性代謝產物,直接對肝細胞的作用,或者通過免疫機制而造成病變。免疫機制為藥物作為半抗原在體內形成新的抗原,通過抗原呈遞細胞,刺激T細胞和B細胞應答,導致以免疫反應為主的免疫性損傷。

慢性肝炎表現

慢性肝炎輕、中度:典型慢性肝炎的早期症狀輕微且缺乏特異性,呈波動性間歇性,甚至多年沒有任何症狀。最常見的就是容易疲勞和胃部不適,容易被忽略,也容易被誤認為是胃病;臨床上經常見到隱匿性肝硬化患者,在出現肝硬化之前,沒有感覺到明顯不適,也沒有進行常規的體檢,在不知不覺中逐步發展成為肝硬化;偶有患者出現惡心,腹脹、黃疸,尿色深,但依據症狀不能判斷出慢性肝炎的嚴重程度。

慢性肝炎重度及慢性重型肝炎:當患者尿色進行性加深,皮膚鞏膜黃染進行性加深,乏力食欲下降越來越明顯時,提示病情惡化,尤其需要警惕慢性重型肝炎的發生,慢性重型肝炎是肝衰竭的表現,可表現為高度乏力,高度腹脹,高度黃疸以及高度食欲不振,可出現低蛋白血症,腹水胸水,腹腔感染,凝血功能下降,上消化道出血,肝性腦病等,臨床上死亡率較高,需要積極救治。