脊髓型頸椎病

脊髓型頸椎病的概述

1、定義

脊髓型頸椎病是由于頸椎椎骨間連接結構退變,如椎間盤突出、椎體后緣骨刺、鉤椎關節增生,后縱韌帶骨化、黃韌帶肥厚或鈣化,導致脊髓受壓或脊髓缺血,繼而出現脊髓的功能障礙,因此脊髓型頸椎病是脊髓壓迫症之一,可嚴重致殘,占全部頸椎病的10%～15%。

2、別稱

無

3、發病部位

頸椎

4、傳染性

無傳染性

5、高發人群

所有人群

6、科室

骨科

脊髓型頸椎病的典型症狀

1、脊髓型頸椎病的典型症狀

脊髓型頸椎病變是脊髓壓迫症病理改變之一。臨床表現因病變脊髓被侵襲的程度、部位和范圍而異。感覺障礙多不規律,手臂的麻木多見,但客觀上淺痛覺障礙與病變所支配皮節不一定對應,深感覺少有受累者,可有胸或腹束帶感,此時常伴有腹壁反射增強。

上肢通常多以下運動神經元通路損害為主,手笨拙,無力,表現為寫字、系鞋帶紐扣、用筷子等精細動作困難,隨病情發展可有手內在肌萎縮,可出現上位其他上肢肌力減退。Hoffmann征(霍夫曼征)多顯示陽性,可有反向橈反射,即敲擊肱橈肌腹或肱二頭肌腱致手指快速屈曲,與Hoffmann征陽性意義相同,或出現更早。少數高位脊髓病變可有肌張力增高,腱反射亢進等上運動神經元損害表現。

下肢多為上運動神經元通路異常,表現為肌張力不同程度的增高和肌力減損,膝反射和跟腱反射活躍、亢進,出現踝陣攣、髕陣攣、Babinski征呈陽性。肌張力增高,腱反射亢進導致走路不穩,尤其快走易跌倒、步態蹣跚、可出現痙攣步態。

脊髓型頸椎病較少引起排尿排便困難及括約肌功能障礙。

2、脊髓型頸椎病的分類

脊髓單側受壓

當脊髓單側受壓時,可以出現典型或非典型的Brown_Sequard綜合征。表現為病變水平以下同側肢體肌張力增加、肌力減弱、腱反射亢進、淺反射減弱,并出現病理反射;重者可以引出髕痙攣或踝痙攣。另外還有觸覺及深感覺的障礙。對側以感覺障礙為主,即有溫度覺及痛覺障礙。而障礙的分布與病變水平不相符合。由于對側的運動束及本體感覺束尚屬正常,所以,該側的運動機能正常。

脊髓雙側受壓

早期的症狀以感覺障礙為主或以運動障礙為主;晚期表現為不同程度的上運動神經元或神經束損害的不全痙攣性癱瘓,如活動不利,步行不穩,臥床不起,呼吸困難,四肢肌張力增加,肌力減弱,腱反射亢進,淺反射減弱或消失,病理反射陽性。病人有胸、腰部束帶感,感覺改變平面與病變水平往往不相符合。有時左右兩側感覺障礙的平面與程度不相符合。有的感覺障礙平面呈多節段性分布。嚴重的病例可有括約肌功能障礙。

脊髓與神經根混合型

除脊髓束受累的症狀和體征以外,尚有頸神經根的症狀,如肩、頸痛,上肢麻木或跳痛,肌肉萎縮,肱二頭肌或肱三頭肌反射減弱,手指感覺減退。

交感神經脊髓混合型

有脊髓束症狀,同時有交感神經受刺激的症狀。

椎動脈脊髓混合型

有脊髓束症狀合并有椎動脈受刺激的症狀。

脊髓型頸椎病的病因病機

脊髓型頸椎病的基本病因是頸椎退變。在頸椎各個結構中,頸椎間盤退變被認為發生最早。隨著椎間盤質地變性,含水量減少,高度下降和周緣突出,椎間盤后部被覆的后縱韌帶的增厚骨化,椎體邊緣骨質增生,相應椎板間黃韌帶及椎間關節應力增加,韌帶關節囊增厚,彈性減少,造成椎管徑線減少,尤其是前后徑,即矢狀徑的減少構成了脊髓壓迫症的靜態因素。動態性因素主要是指頸椎的伸屈活動加重脊髓的應力、變形。頸椎伸展時,椎管長度縮短,脊髓松弛,脊髓組織變“短粗”,截面積增大,黃韌帶自側后方折入椎管,纖維環及被覆的后縱韌帶后突,脊髓受壓增加;頸椎屈曲時,椎管拉長,脊髓變扁、變寬,弓弦作用使其前移,椎管前方之骨贅和突出的椎間盤組織抵壓脊髓,加重脊髓損害。有些作者強調頸椎后伸時,為上一椎體后下緣與下一椎節椎弓后部前上緣靠攏,產生對脊髓“鉗壓”作用。脊髓的功能障礙病理在于脊髓受壓和脊髓血供障礙所致,脊髓內神經纖維數量減少,軸漿流阻斷、扭曲變形,脫髓鞘變化,神經細胞壞死,凋亡,脊髓炎症缺血等,少有膠原增生、瘢痕形成或囊性變。

慢性損傷在脊髓型頸椎病發病原因中作為誘發因素。

多數學者認為發育性椎管狹窄可降低發生脊髓型頸椎病的閾值。