肝衰竭

肝衰竭的概述

1、定义

肝脏作为人体的重要器官之一,因其具有合成、解毒、代谢、分泌、生物转化以及免疫防御等功能,故又被称为“加工厂”。当受到多种因素(如病毒、酒精、药物等)引起严重损害时,造成肝细胞大量坏死,导致上述功能发生严重障碍或失代偿,进而出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群,称之为肝衰竭。临床以极度乏力、食欲下降、腹胀、恶心、呕吐、神志改变等为主要症状,由于病情进展迅速、治疗难度高,医疗费用昂贵,总体预后较差。

2、症状部位

肝脏

3、症状科室

内科、消化内科

4、常见病因

病毒,酒精,药物

肝衰竭的原因及发病机制

目前在我国,引起肝衰竭的主要病因仍然是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒,约占80-85%),其次是药物或肝毒性物质(如酒精、化学制剂等);而在欧美国家,药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因,酒精则常导致慢性肝衰竭。另外妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病、寄生虫感染等也可导致肝衰竭的发生。

儿童肝衰竭的病因未明多见,遗传代谢性疾病(包括肝豆状核变性、半乳糖血症、酪氨酸血症、Reye综合征、新生儿血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等)。朱世殊等分析120例肝衰竭患儿,在婴儿组和1岁以上组中病因不明均占第一位,分别为40.6%和 30.7%。

造成肝衰竭的病因可以是单一因素,如感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某种药物等,也可以是多种因素共同所致,如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等。

肝衰竭的检查诊断鉴别方法

1、肝衰竭的检查方法

凝血酶原时间测定

此项检查为正确反映损害严重程度的最有价值的指标之一,有助于早期诊断。本试验要求严格,需由有经验者负责,力求准确。表现为凝血酶原时间明显延长。

胆碱酯酶测定

此酶由肝细胞合成,故严重肝损害时,血清胆碱酯酶明显降低。

胆酶分离现象

胆红素逐渐升高而谷草转氨酶(ALT)却下降。80%的ALT存在于肝细胞浆内,当肝细胞损害时,细胞膜通透性改变,ALT逸入血液内,早期ALT可升高,随病情加重,到一定时期该酶已耗竭,加之其半衰期短,血清中ALT下降,提示预后不良。

AST/ALT比例动态观察

病后10日内测定,对预测病情及预后有一定意义。ALT主在肝细胞浆内,谷草转氨酶(AST)大多存在于线粒体内,正常AST/ALT比值为0.6。当肝细胞严重损害时,AST从线粒体排出,其比值即>1。

氨基酸(AA)测定

包括尿氨基酸总量及血清氨基酸分析。几乎所有氨基酸均在肝内代谢,由肝细胞合成人体必需的蛋白质。当严重肝损害时,AA不能被利用而引起AA代谢障碍及平衡失调。首先尿AA总量明显增加,血清中芳香族氨基酸增高,支/芳比值由正常3～3.5下降为至1.0以下。

2、肝衰竭的诊断鉴别方法

急性肝衰竭:急性起病,2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病,黄疸可小于正常值上限10倍,短期内黄疸进行性加深;查体或超声提示肝脏进行性缩小。

亚急性肝衰竭:起病较急,发病期限为15日～26周,黄疸迅速加深,要求大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1umol/L。

慢加急性(亚急性)肝衰竭:在慢性肝病基础上,短期内发生上述急性(亚急性)肝功能失代偿表现,化验TBIL≥171umol/L,同时PTA≤40%。

慢性肝衰竭:在肝硬化基础上,肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为:有腹水或其他门脉高压表现(血象降低、消化道出血等);可有肝性脑病;血清总胆红素升高(可以小于正常值上限10倍),白蛋白明显降低;必须存在凝血功能障碍,PTA≤40% 。

肝衰竭的危害

肝衰竭的病死率为73.9%,其中急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢性肝衰竭病死率分别为87.8%、69.3%、66.5%,凝血功能越差,病死率越高。

肝衰竭的防治方法

1、肝衰竭的预防方法

对于存在慢性肝炎病毒感染的患者,应做到每年定期检查肝功能和乙肝病毒复制状态,发现肝功能异常,在专科医生指导下及时采取有效治疗措施。慢性肝炎患者一旦出现黄疸就要及时住院,警惕肝衰竭。

已经口服抗病毒药物治疗的患者,不可擅自停用药物,一旦停药会造成病毒大量复制,引起的免疫反应会出现急性肝衰竭。要定期复查肝功能、乙肝病毒定量等,了解是否出现病毒变异,一旦出现及时调整治疗方案。停药的标准要按照指南精神执行;

对于酗酒者,戒酒是必须的,还要坚持戒酒;

药物使用应慎重,常见的药物性肝衰竭中中药不可忽视,摒除“中药无害”的想法。

2、肝衰竭的治疗方法

目前肝衰竭的临床治疗尚无特异有效的治疗手段,强调综合治疗,包括内科基础治疗、人工肝支持治疗和肝脏移植治疗三方面。