高血钙是什么原因引起的

高血钙是什么原因引起的

1、高血钙是什么原因引起的

发生高钙血症的因素主要有:过多的钙从骨扩散入细胞外液,钙从肾脏由尿排出减少,肠黏膜吸收过量的钙,但常为不同因素共同作用所致。钙从骨的动员是由促进骨吸收的因子介导的。这些激活因子包括系统因子[如PTH,1,25-(OH)2D3]和局部作用因子,如各种淋巴因子。尿钙排出减少可导致高钙血症,特别是在骨转换增强时更容易发生。肾损害、体液减少皆可引起肾钙排泄减少。激素水平异常也可导致尿钙排出减少和肠道吸收钙增加,诱发高钙血症。

甲状旁腺功能亢进导致高血钙。甲状旁腺功能亢进症分为原发性和继发性两类。前者多由于腺瘤、增生或癌引起;后者多继发于低钙血症刺激甲状旁腺引起PTH分泌过多,促进破骨细胞活性,破骨过程超过成骨过程,钙自骨释放入血,使血钙升高。

恶性肿瘤骨转移引起骨质破坏、脱钙而致高血钙。非骨骼转移的恶性肿瘤及非甲状旁腺肿瘤引起的高钙血症,其机制可能是由于肿瘤分泌甲状旁腺激素样多肽而致血钙升高。

肠黏膜吸收过量钙多见于维生素D中毒所致的高血钙。当维生素D过多时,一方面肠黏膜吸收钙增加,血钙增高;另一方面使骨组织破骨活跃,骨钙外流,血钙增高。高血钙抑制PTH分泌,则肾小管再吸收磷增加,血磷增高。

2、 高血钙常见临床表现

全身症状:脱水,体重减轻,厌食,瘙痒,烦渴。

神经肌肉症状:疲劳,嗜睡,肌无力,反射减退,神经病,癫痫发作,意识丧失,昏迷。

胃肠道症状:恶心,呕吐,便秘,肠梗阻。

肾脏:多尿,肾功能不全。

心脏:心动过缓,P-R间期延长,QT间期缩短,T波宽,房性及室性心律失常。

偶见瘙痒及各种眼部刺激症状。骨痛在高钙血症中比较常见,但与原发肿瘤所致的疼痛不易区分,需要指出,有时血钙的浓度与症状的严重程度不平行,当血钙浓度突然升高时,即使血钙浓度升高幅度不大也可引起较严重的症状。

3、发生高血钙时急救措施

一般措施:到尽可能做最小程度的活动,因不活动可加剧高钙血症。尽可能停用抑制尿钙排泄的药物(如噻嗪类)或使肾血流量减少的药物及H2受体拮抗药,此外,还应停止高钙饮食,维生素D,A或其它维甲酸类药物。

高血钙的特殊处理:

水化:大量输入生理盐水,输入量应大于2000ml;

静注速尿,可减少钙的重吸收。

糖皮质激素:如强的松40-100mg.d,糖皮质激素可阻止破骨细胞激活因子引起的骨重吸收,大剂量还可通过增加尿中钙的排泄,抑制维生素D的代谢,减少钙的吸收而发挥降钙作用。

帕米磷酸钠:进口商品名为阿可达,国成为博宁,是目前治疗高钙血症的最常用的药物。常用60-90mg,加入5%GS500ml中静点2-4小时。

有效的抗肿瘤治疗,控制骨转移灶。治疗要注意水化,博宁疗效很可靠。原发病的化疗很重要,对肿瘤骨转移者,多用含铂类的方案。

重度高钙血症的治疗

重度高钙血症指血钙在3.75mmol/L(13.5mg/dl)以上,即高钙危象。不管有无症状均应紧急处理,治疗方法包括:

1、扩充血容量;

2、增加尿钙排泄;

3、减少骨的重吸收;

4、治疗原发性疾病。

扩充血容量可使血钙稀释,增加尿钙排泄。只要患者心脏功能可以耐受,在监测血钙和其他电解质、血流动力学变化情况下,可输入较大量的生理盐水。用襻利尿剂可增加尿钙排泄。用双磷酸盐以减少骨的重吸收,使血钙不被动员进入血液。

高钙血症能活多久

高钙血症患者是会出现疲累、身体酸痛甚至是器官性的运转异常,因此是会在达到某个程度后而被患者所察觉。在通过及时服用药物治疗的情况下,高钙血症的患者才可以让寿命得到有效的延长,最终能够存活多久这个时间是需要看个人的情况而决定。毕竟有个别未及时治疗或治疗不当时,有可能是半年甚至是数月即会死亡,而治疗和控制得好的,也是可以活个数十年也是没有太大的问题,所以这个存活时间是存在很大的变化。