血小板比积偏低的原因

1、血小板比积偏低的原因

MPV表示单个血小板的平均容积,减低见于骨髓造血功能不良,血小板生成减少,有半数白血病患者MPV减低、mpv随血小板数持续下降,是骨髓造血功能衰竭的标志之一 pdw表示血小板体积大小的离散度,它低表示血小板大小比较一致。血常规项目中比较有意义的是白细胞、红细胞、血小板、血红蛋白等指标,可以反映贫血、感染以及凝血功能。血小板压积没有太大的实际意义,偏高偏低不用担心,主要是看上述的指标。血小板参与凝血,过高容易出现血栓,过低容易导致出血。

2、血小板比积的病因信息

病因不明,可能由于多能干细胞异常,导致原核细胞增殖及血小板增多,血小板的寿命大多数正常。在血小板的内在缺陷中包括血小板内5-羟色胺减少,血小板粘附及聚集功能减退,血小板第三因子降低等可能是导致出血的原因。因血小板过多,活化的血小板也产生血栓素,引起血小板聚集及释放,可形成微血管内血栓。部分病人凝血机制的异常,毛细血管脆性增加。

3、血小板比积的症状概括

本病起病缓慢,表现不一。轻度有头晕、乏力;重者可有出血和血栓形成。出血常为自发性,有反复发作,胃肠道出血常见,也可有齿龈出血和鼻衄、血尿,皮肤粘膜瘀斑,但紫癜少见。肢体血管栓塞引起手足麻木、疼痛,甚至坏疽。80%有中度脾肿大,但肝较脾肿大多见。

血小板功能异常的病因

1、遗传性(或先天性)血小板功能异常性疾病。血小板黏附功能异常性疾病巨血小板综合征、血小板型vWD(GP I b)异常。血小板聚集功能异常性疾病。血小板无力症。血小板释放异常性疾病。贮藏池缺陷、花生四烯酸代谢异常。血小板凝血活性异常性疾病。原发性血小板第3因子缺乏症。

2、获得性血小板功能异常性疾病。病因多样,发病机制复杂,发病率远高于先天性血小板功能缺陷。药物。通过阻断血小板膜受体和膜糖蛋白抑制血小板的黏附聚集功能,如青霉素、头孢霉素、右旋糖酐等;抑制血小板环氧化酶,使花生四烯酸不能合成依前列醇素和TXA2,影响血小板的聚集,如阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬、保泰松等;作用于血小板环腺苷系统,通过抑制磷酸二酯酶或活化腺苷酸环化酶使血小板内的cAMP增多,抑制血小板的聚集,如双嘧达莫、茶碱、咖啡因、依前列醇、异丙肾上腺素等。其他,如抗抑郁类药物(阿米替林、氯丙嗪、吩噻嗪)、抗肿瘤药、治疗心血管病药物(硝酸甘油、奎尼丁)。

职业性血小板减少的病因

1、巨核细胞在骨髓内发育为成熟的血小板需要5～7天。血小板在血液中生存的时间是10天,血小板有1/3在脾脏。正常血小板在血液中沿血管壁排列成行,可保持毛细血管的完整性,并降低毛细血管的通透性。血小板在初步止血机制中起重要作用。血管损伤后开始启动止血机制。

2、血小板由盘形变为带刺的球形,并由其胞浆中颗粒释放出5-羟色胺和去甲肾上腺素。这两种血管活性物质可促使血管收缩。血小板还释放出二磷酸腺苷(ADP),ADP是有力的血小板凝聚刺,可使血液中流过的血小板表面发生变化,易于凝聚。凝聚的血小板形成血小板栓,即白色血栓,可堵塞伤口而止血。初步止血形成的血小板栓并不牢固,血小板栓结合凝血机制产生的纤维蛋白,形成血小板一纤维蛋白凝块,再结合红细胞才形成牢固的红色血栓,可塞住伤口。