乙腦病毒危害

1、乙腦病毒危害

當被感染的雌性蚊子叮咬時,病毒會隨著蚊子的唾液進入人體。在毛細血管內皮細胞和局部淋巴結增殖細胞,并有少量的病毒進入血液,成為第一次病毒血症,病毒擴散到肝臟和脾臟的細胞等血液循環繼續擴散,無明顯症狀或僅有輕微症狀的前兆。經過大約4天到7天的潛伏期后,在體內病毒增殖,然后再次侵入血液成為第二病毒血症,引起發熱、寒戰、全身不適等症狀,如果不繼續發展,即成為頓挫感染,數日后可自愈;但少數患者(0、1%)的病毒可以進入增殖的大腦通過血腦屏障,造成腦組織腦膜發炎,導致神經細胞變性、壞死,淋巴細胞浸潤,毛細血管栓塞,和局灶性壞死和腦組織軟化。臨床表現為高熱、意識障礙、抽搐、顱內高壓、腦膜刺激征。重症患者可死于呼吸循環衰竭,部分患者術后失語、強直性脊柱炎、精神障礙等后遺症。

2、乙腦病毒形態結構

乙腦病毒為球形,直徑40nm,內有衣殼蛋白(C)與核酸構成的核心,外披以含脂質的囊膜,表面有囊膜糖蛋白(E)刺突,即病毒血凝素,囊膜內尚有內膜蛋白(M),參與病毒的裝配。病毒基因組為單股正鏈RNA,全長11kb,自5′至3′端依次編碼結構蛋白C、M、E以及非結構蛋白NS1—NS5,病毒RNA在細胞漿內直接起mRNA作用,翻譯出結構蛋白和非結構蛋白,在胞漿粗面內質網裝配成熟,出芽釋放。

3、乙腦病毒抗原特性

乙腦病毒抗原性穩定,在同一地區不同年代分離的毒株之間未發現明顯的抗原變異。E糖蛋白上有中和抗原表位和血凝抗原表位,可誘發機體產生中和抗體和血凝抑制抗體,在感染與免疫中重要作用。用單克隆抗體做交叉血凝抑制試驗證實E糖蛋白上有與黃病毒屬成員廣泛并叉的屬特異性抗原,也有僅與圣路易、墨里谷、西尼羅腦炎病毒交叉的亞組物異性抗原,以及僅乙腦病毒具有的種特異性抗原。不同特異性單克隆抗體已用于研究乙腦病毒抗原結構與功能以及鑒定新分離的毒株,解決了常規免疫血清特異性低的問題。

乙腦病毒的分期

1、初熱期:

病程的第1~3日,相當于病毒血症期。起病急,體溫升高、于1~2日后更趨上升達39~40℃。有頭痛、嘔吐、倦怠、嗜睡等。極重型病人起病更為急驟,表現為高熱、反復驚厥、昏迷、迅速進入極期。本期部分病人可見腹壁及提睪反射減退,腦膜刺激征陽性,嬰兒可呈現前囟飽滿。

2、極期:

病程的第4~10日,病情發展到高峰,臨床表現有:高熱(稽留熱型為多見)、意識障礙(嗜睡具有早期診斷意義,為大腦皮層、丘腦、腦干網狀結構功能障礙所致,昏迷越早,越深,越長,則病情越重,預后越差)、驚厥或抽搐(驚厥的嚴重度、頻度與病情輕重、預后有關)、呼吸衰竭(是乙腦最嚴重的症狀,也是本病的主要死亡原因,以中樞性呼吸衰竭為主或中樞性和周圍性呼吸衰竭同時存在)、顱內高壓征(劇烈頭痛、頻繁嘔吐、血壓升高、脈搏減慢、四肢肌張力增高等征候)、其他神經系統體征(腦膜刺激征,錐體束和椎體外系征、深淺反射減弱或消失等)。