立克次体的症状

立克次体的症状

1、细胞大小为0.3～0.6μm×0.8～2.0μm,有细胞形态,一般不能通过细菌滤器,可通过瓷滤器,在光学显微镜下清晰可见。

2、细胞呈球状、杆状或丝状,有的多形性。

3、有细胞壁,无鞭毛,呈革兰氏阴性反应(除恙虫病立克次体外),效果不明显。

4、除少数外,均在真核细胞内营专性寄生,宿主一般为虱、蚤等节肢动物,并可传至人或其他脊椎动物。

5、以二分裂方式进行繁殖,但繁殖速度较细菌慢,一般9～12h繁殖一代。

6、有不完整的产能代谢途径,大多只能利用谷氨酸和谷氨酰胺产能而不能利用葡萄糖或有机酸产能。

7、大多数不能用人工培养基培养,须用鸡胚、敏感动物及动物组织细胞来培养立克次氏体。

8、对热、光照、干燥及化学药剂抵抗力差,56℃30min即可杀死,100℃很快死亡,对一般消毒剂、磺胺及四环素、氯霉素、红霉素、青霉素等抗生素敏感。

9、同时有DNA和RNA两种核酸,但没有核仁及核膜,属于适应了寄生生活的α-变形菌。基因组很小,如普氏立克次氏体的基因组为1.1Mb,含834个基因。

10、一般可培养在鸡胚、敏感动物或HeLa细胞株(子宫颈癌细胞)的组织培养物上。

立克次氏种类

下面介绍4种与人类关系密切的立克次氏体。

1、普氏立克次氏体(Rickettsiaprowazekii),是流行性斑疹伤寒和斑疹伤寒的病原体。它为短杆状,0.8微米～2微米×0.3微米～0.6微米,也可长达4微米,单个存在或呈短链状。当人受到感染后,经10天～14天的潜伏期,骤然发病,有剧烈头痛、周身痛和高热,4天～7天后出现皮疹,严重的为出血性皮疹。有的还伴有神经系统、心血管系统等症状和其他实质器官损害。流行性斑疹伤寒,在人口密集和昆虫繁盛的环境内比较严重。当流行时,病人平均死亡率20%,严重时可达70%。病原体借人虱在人群中传染,所以灭虱是预防流行性斑疹伤寒的重要措施。

2、莫氏立克次氏体(Rickettsiamooseri),是地方性斑疹伤寒(也称鼠型斑疹伤寒)的病原体。它的传播方式与普氏立克次体不同。它的自然宿主是家鼠,主要由鼠虱在鼠群中传播,如果鼠死亡了,鼠虱才离开鼠,转而叮吸人血,而使人受传染。

3、立克次氏立克次氏体Rickettsiarickettsii),是落基山斑疹伤寒的病原体。最初发现于美国的落基山地区的蒙培拉州的山谷。疾病流行时,病人的死亡率高达90%。立克次氏立克次体在自然界中寄生于蜱和蜱所寄居的动物体内,人受蜱叮咬就会染病。

4、恙虫病立克次氏体,是恙虫病(丛林斑疹伤寒)的病原体。本病首先在日本发现,目前,我国东南沿海地区和台湾省也有病例报告。在日本,病人的死亡率约有60%。这种病原体由恙螨叮咬侵入人体,随血液扩散至血管内皮细胞中生长,发病。贮藏病原体的动物为野生啮齿动物并借螨传播。得了恙虫病,先是被叮咬处出现溃疡,周围有红晕,溃疡上盖有黑色焦痂,此外,还有皮疹,并造成神经系统、循环系统以及肝、肺、脾等损害症状。

立克次氏概念

立克次氏体在虱等节肢动物的胃肠道上皮细胞中增殖并大量存在其粪中。人受到虱等叮咬时,立克次氏体便随粪从抓破的伤口或直接从昆虫口器进入人的血液并在其中繁殖,从而使人感染得病。

当节肢动物再叮咬人吸血时,人血中的立克次氏体又进入其体内增殖,如此不断循环。立克次氏体可引起人与动物患多种疾病,如立氏立克次氏体可引起人类患落基山斑点热、普氏立克次氏体可引起人类患流行性斑疹伤寒、穆氏立克次氏体可引起人类患地方性斑疹伤寒、伯氏考克斯氏体可引起人类患Q热以及恙虫热立克次氏体可引起人类患恙虫热。它与衣原体的不同处在于其细胞较大,无滤过性,合成能力较强,且不形成包涵体。

在进入体内后,立克次体先与宿主细胞上的受体结合,进入宿主细胞内,接下来会在在局部淋巴组织或血管内表皮组织内繁殖。然后经由淋巴液和血液扩散至全身血管系统内,导致大量细胞破损、出血。

血管壁细胞破损后,血管通透性增强,血液渗出,在皮肤上表现为皮疹。

有些立克次体在侵入宿主时,会释放出溶解磷脂的磷脂酶A,大量聚集后会导致细胞破裂。立克次体还会释放脂多糖,因而导致内皮细胞损伤,出现中毒休克等症状。虽然不同的立克次体症状不同,但主要症状都为血管病变,有时还会出现血栓。由血管病变,立克次体还会引起神经、呼吸、循环系统的并发症。