霍乱肠毒素致病机理

1、霍乱肠毒素致病机理

毒素由A和B两个亚单位组成,A亚单位又分为A1和A2两个肽链,两者依靠二硫链连接。A亚单位为毒性单位,其中A1肽链具有酶活性,A2肽链与B亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。B亚单位为结合单位,能特异地识别肠上皮细胞上的受体。1个毒素分子由一个A亚单位和4℃6个B亚单位组成多聚体。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体(由神经节苷脂GM1组成),其B亚单位与受体结合,使毒素分子变构,A精致单位进入细胞,A1肽链活化,进而激活腺苷环化酶(AC),使三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP),细胞内 cAMP浓度增高,导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进,使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻,由于大量脱水和失盐,可发生代谢性酸中毒,血循环衰竭,甚至休克或死亡。

2、霍乱的预防措施

前往霍乱疫区前,应接受防疫注射,功效约可持续六个月。但即使接受了注射,仍有可能染上霍乱。

保持食水清洁,将食水净化及消毒,并在饮用前煮沸。

彻底煮熟食物。霍乱病菌在摄氏100度时,3分钟便死亡。

避免食物互相污染,尤其是即食食品和生吃的食物。

注意个人卫生及保持地方清洁。

3、霍乱的散播方式

病人排出带有霍乱弧菌的粪便,可循叁种途径污染食物:

病人如厕后没有洗手,其后又接触食物。

苍蝇等沾到病人的粪便,把细菌带到其他食物。

病人的粪便排到一些水源,如河水及海水中。如没有煮沸便饮用这些水,或生吃水中的海产,便有机会感染霍乱细菌。由於霍乱弧菌在咸淡水均能生存,而生存时间颇长,因此海产特别容易染有病菌。

经空气和口水传播霍乱弧菌的机会并不高,原因是霍乱弧菌较重,在空气中很快会跌到地上死亡,而口水所含有的霍乱弧菌数量极少,人体的抵抗力足以它们杀死。

霍乱的发病原因有哪些

霍乱是由霍乱弧菌造成的急性消化道传染病。霍乱弧菌分为两个生物型,一个中古典生物型即霍乱的病原体,另一个是爱尔·托生物型即副霍乱的病原体。这两个生物型除某些生物学特征有所不同外,在形态学及血清学性状方面几乎相同,霍乱弧菌为革兰氏染色阴性,对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。

霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素,正常胃酸可杀死弧菌,当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时,未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠,在碱性肠液内迅速繁殖,并产生大量强烈的外毒素。这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌,其分泌量很大,超过肠管再吸收的能力,在临床上出现剧烈泻吐,严重脱水,致使血浆容量明显减少,血液浓缩,出现周围循环衰竭。由于剧烈泻吐,电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。

饮用问题水造成的霍乱疾病怎么办

霍乱是一种烈性肠道传染病,两种甲类传染病之一,由霍乱弧菌(Vibrio cholerae)污染水和食物而引起传播。临床上以起病急骤、剧烈泻吐、排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、肌痉挛少尿和无尿为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。在医疗水平低下和治疗措施不力的情况下,病死率甚高。

尽早诊断,危重病人应先在现场抢救,中、重型脱水病人需立即进行输液抢救,病情稳定后可改为口服补液。

合并代谢性酸中毒的重型患者,须立即给予碱性药物注射。在估计患者体重后,可快速静脉滴入5%碳酸氢钠5ml/kg或11.2%乳酸钠3ml/kg,上述剂量可提高血浆二氧化碳结合力1.8mmol/L左右(4~5mEq/L或10vol%);患者情况若有初步改善,如神志好转、呼吸幅度减低和频率减慢、血压回升等,则继续按前述的输液计划即可;如情况无改善,1~2小时后再给上述用量的一半或全量,或根据血浆二氧化碳结合力测定结果计算用量。