感染性休克

感染性休克的概述

1、定义

严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克。感染性休克亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环,激活宿主的各种细胞和体液系统,产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统,影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。

2、别称

脓毒性休克

3、发病部位

全身

4、传染性

无传染性

5、高发人群

所有人群

6、科室

外科、急诊科

感染性休克的典型症状

1、感染性休克的典型症状

除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外,多数患者有交感神经兴奋症状,患者神志尚清,但烦躁、焦虑、神情紧张,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度发绀,肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快,呼吸深而快,血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲微循环检查可见动脉痉挛。随着休克发展,患者烦躁或意识不清,呼吸浅速,心音低钝,脉搏细速,按压稍重即消失。表浅静脉萎陷,血压下降,收缩压降低至10.6kPa(80mmHg)以下,原有高血压者,血压较基础水平降低20%～30%,脉压小。皮肤湿冷、发绀,尿量更少、甚或无尿。休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等,常有顽固性低血压和广泛出血(皮肤、黏膜和/或内脏、腔道出血)。多脏器功能衰竭,主要症状表现为:急性肾衰竭;急性心功能不全;急性肺功能衰竭(ARDS);脑功能障碍;胃肠道功能紊乱;肝衰竭引起昏迷、黄疸等。

2、感染性休克的分类

无分类。

感染性休克的病因病机

感染性休克的发病机理极为复杂。60年代提出的微循环障碍学说,为休克的发病机理奠定了基础,目前的研究已深入到细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖、LPS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等)以及体液系统(如补体、激肽、凝血和纤溶等系统)产生各种内源性介质、细胞因子等,在发病中起重要作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。

感染性休克的检查诊断鉴别方法

对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化,检测血象,病原学检查,尿常规和肾功能检查,血液生化检查,血清电解质测定,血清酶的测定,血液流变学有关DIC的检查等等,以此来进行诊断。

感染性休克的并发症

1、呼吸窘迫综合征(RDS):临床上表现为进行性呼吸困难、呼吸增快且节律不齐、紫绀,吸氧不能缓解。偶闻呼吸音减低、捻发音或管状呼吸音。肺部X线检查可表现为点片状阴影或网状阴影。血气分析:氧分压小于50mmHg,二氧化碳分压大于50mmHg、夹杂其他疾病如糖尿病,肝硬化、心脏病等预后亦差。

2、脑水肿休克病人的脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起脑循环障碍、脑组织能量代谢障碍致钠泵功能障碍,引起脑水肿。临床表现为头痛呕吐、嗜睡、昏迷或反复惊厥、面色苍白或苍灰、呼吸心率均增快,眼底小动脉痉挛、肌张力增强,瞳孔大小不一致,光反应迟钝,最后瞳孔散大,眼球固定,行脑室或腰椎穿刺脑脊液压力高。

3、心功能障碍,当休克发展到一定阶段,动脉压特别是舒张压明显下降。冠状血管流量不足、缺氧酸中毒、高血钾、心肌抑制因子等均会影响心肌功能,导致心功能障碍。临床表现为心率增快(心衰严重时缓慢),第一心音低钝,心律不齐、肝脏进行性增大、静脉压与中心静脉压均高,呼吸增快、紫绀、脉细速。X线表现为心脏增大、肺部淤血。心电图示各种异常心律、根据程度不同分轻、重度心功能障碍。

4、肾功能衰,休克早期,机体因应激而产生儿茶酚胺,使肾皮质血管痉挛,产生功能性少尿。如缺血时间延续,则肾小管因缺血缺氧发生坏死,间质水肿,从而无尿。最后导致急性肾功能衰竭。临床上表现为尿少或无尿。实验室检查发现尿比重固定或持续降低(尿比重在1、010。