水中毒

水中毒的概述

1、定義

當機體所攝入水總量大大超過了排出水量,以致水分在體內潴留,引起血漿滲透壓下降和循環血量增多,稱之為水中毒(waterintoxication),又稱稀釋性低鈉血症,臨床上較少發生。其症狀取決于水過多的速度和程度,可分為急性水中毒和慢性水中毒兩類。程度較輕者,停止水分攝入,排除體內多余水分后,即可糾正,嚴重者可導致神經系統永久性損傷或死亡。

2、症狀部位

全身。

3、症狀科室

急診科。

4、常見病因

4.1、抗利尿激素(ADH)泌過多

可見于恐懼、失血、休克、急性感染(如肺炎、中毒性痢疾等)、應用止痛劑(如嗎啡、哌替啶),或疼痛、手術等應激刺激。手術后ADH分泌增多的時間通常持續12～36小時,或更長。在此情況下過多輸入葡萄糖等不含電解質的溶液,就容易發生水中毒。此外甲狀腺功能低下的晚期發生部液性水腫的患者也可以通過壓力感受器的刺激使ADH分泌增多,腎上腺皮質功能不全時也可有ADH的異常釋放。

4.2、腎功能障礙

急性腎衰竭的少尿無尿期,腎臟的稀釋和濃縮功能都發生障礙,此時水分攝入過多,容易發生水中毒。此外,任何原因使腎血流量不足或腎小球血液灌注量嚴重減少,過多的水分不能排出,在合并低滲性的情況下,水中毒容易發生。

4.3、水鈉代謝紊亂

重度缺鈉(低鈉血症)或低滲性脫水的患者,細胞外液已處于低滲狀態,機體通過代償,腎小管對水、鈉的回吸收已經增加,此時過多的水分攝入,可以發生水中毒。甚至有入提出在高滲性脫水時,由于有細胞脫水,如快速、大量輸入無鹽的液體,有時亦可發生水中毒。

4.4、排水功能不足

在急慢性腎功能不全少尿期,因腎臟排水功能急劇降低,如果入水量不加限制,則可引起水在體內潴留;嚴重心力衰竭或肝硬變時,由于有效循環血量和腎血流量減少,腎臟排水也明顯減少,若增加水負荷亦易引起水中毒。

4.5、低滲性脫水

晚期由于胞外液低滲,細胞外液向細胞內轉移。可造成細胞內水腫,如此時輸入大量水分就可引起水中毒。

水中毒的原因及發病機制

機體內各部分體液之間總是在不斷地進行交換并維持一定的平衡,即維持機體內環境的穩定。水為可以自由通透毛細血管壁和細胞膜,水在細胞外液和細胞內液之間的轉移,主要決定于滲透壓,水必然是從滲透壓低處向滲透壓高處轉移。在細胞外液低滲的情況下,細胞內液相對處于高滲,因此,水分由細胞外轉移到細胞內,結果造成細胞內水分過多即細胞內水腫。由于細胞內液的容量大(占體重的4O%)而細胞外液的容量小(占體重的20%),水中毒只有達到一定程度后才能發生,在臨床上水中毒并不是很常見。

水中毒的檢查診斷鑒別方法

1、水中毒的檢查方法

1.1、血漿滲透壓和血鈉濃度

水中毒最重要的化驗指標是血漿滲透壓降低和血清鈉的稀釋性降低。因為維持血漿滲透壓的陽離子主要是鈉,所以此二者的變化經常是一致的。對于水中毒的發病,血漿滲透壓和血清鈉濃度降低的速度比其下降的數值更為重要。如急性水中毒患者血清鈉濃度從140mmol/L在l～2天內迅速降至120mmol/L,其水中毒的程度比血清鈉較長期維持在115mmol/L的慢性水中毒患者嚴重得多。嚴重低血鈉可以降至110mmol/L以下,但血鈉濃度如果迅速降低30mmol/L就可引致死亡。

1.2、血常規

由于水中毒時細胞外液和血液中水分過多,其血紅蛋白、平均紅細胞血紅蛋白濃度(MCHC)均可降低,紅細胞壓積降低。當水分大量轉移到細胞內時,平均紅細胞體積(MCV)可以增大。

2、水中毒的診斷鑒別方法

依據病史、臨床表現結合必要的實驗室檢查,一般可明確診斷。重點在于判斷出水中毒的病因和程度,以及心、肺、腎功能狀態。應注意與缺鈉性低鈉血症鑒別。

水中毒的危害

由于腦細胞水腫,顱內壓增高,可出現視力模糊、疲乏、淡漠,對周圍環境無興趣,頭痛、惡心、嘔吐、嗜睡,抽搐和昏迷,此外還有呼吸、心跳減慢、視神經乳頭水腫,乃至驚厥、腦疝。由于水潴留,體重增加,細胞外液容量增加可出現水腫。可有唾液及淚液分泌增加。初期尿量增多,以后尿少甚至尿閉。重者可出現肺水腫。

水中毒的防治方法

1、水中毒的預防方法

1.1、首先應防治原發疾患,防止引起水中毒原因作用。

1.2、嚴格控制進水量,輕症患者在暫停給水后即可自行恢復。

1.3、促進體內水分排出,減輕腦細胞水腫。對于重症急性水中毒患者,則應立即靜脈內輸注甘露醇、山梨醇等滲性利尿劑或速尿等強利尿劑以減輕腦細胞水腫和促進體內水分的排出。使用3～5%高滲氯化鈉溶液靜脈滴注可迅速緩解體液的低滲狀態,對維持正常的血液和細胞外液的容量和滲透壓起著非常重要的作用。人體中鈉、氯離子主要通過下丘腦、垂體后葉和腎臟進行調節,維持體液容量和滲透壓的穩定。