為什么痛風發作時血尿酸濃度不升高？前因有這些！

痛風是一種慢性代謝性疾病。隨著生有源之水平的抬高和飲食結構的改變，近年來痛風的發病率逐年增加。據國家風濕病學數據中心研究，我國痛風患病率約為1%~3%，男女比例為15:1，50%以上的痛風患者超重或肥胖。

男性血尿酸的正常范圍一般在149-416umol/l之間。女性從89到357umo1/l不等。許多急性痛風發作時，血尿酸值并不增加。這致使許多人認為他們的關節痛不是由痛風引發的，而是他們懷疑是關節炎什么的。

尿酸升高不等于痛風。高尿酸血症患者只要出現尿酸鹽結晶、關節炎和/或腎臟疾病、腎結石，才能稱為痛風。

但是，為什么痛風發作時血尿酸濃度不升高？我總結了12個前因，大家可以一一對比:

1.嘌呤攝取量突然減少。

痛風急性關節炎發生時，關節腫脹疼痛非常厲害，患者經常呻吟，幾天睡不著覺。正常情形下，人體內合成尿酸的嘌呤有20%來自飲食，所以患者突然改變為低嘌呤飲食，嘌呤的攝取量突然減少，必然會減少人體內尿酸的合成，致使血液尿酸水平下降。

突然的低嘌呤飲食也可能致使急性痛風發作。

2.尿酸造成晶體，沉積在關節上。

尿酸可以溶解在血液中，也可以以晶體的形式沉積在關節、肌肉和內臟中。痛風急性發作時，大量尿酸從血液中沉淀，沉積在關節上，在中性粒細胞吞噬尿酸鹽晶體的過程中引發炎症反應，致使關節紅腫熱痛。此時血液中尿酸含量降低，關節中尿酸含量升高。假如此時檢測到血尿酸水平，會低于正常水平。但是整體尿酸含量并沒有降低，只是換了衣服躲在了別的地方。

尿酸沉積在關節，所以尿酸減少。

3.降尿酸藥物的作用。

許多痛風患者使用降尿酸藥物，采用與標準治療相反的方法，即間隔期不使用預防關節炎的藥物。痛風急性時，為了快速控制尿酸濃度，同時加入或應用多種降尿酸藥物，然后進行試驗，大部分血尿酸可降至正常。由于這種藥物治療，血液中的尿酸大大降低，而關節中的尿酸濃度卻很高。由于兩種尿酸濃度相差較大，尿酸的快速轉移刺激關節滑膜，造成新的轉移性關節炎或延長原有關節炎的病程。

用藥后血尿酸可降至正常。

4.堿性藥物的影響。

為了堿化尿液和預防腎臟疾病，患者在急性關節炎時經常使用一些堿性藥物，如碳酸氫鈉、檸檬酸鉀和堿性混合物。這些藥物不只抬高了尿液的pH值，還對尿酸的排泄和血尿酸的降低起到了一定的作用。

5.秋水仙堿的作用。

秋水仙堿治療關節炎主流是抑制和阻斷關節滑膜的炎症反應過程，使關節炎控制在幾小時之內。秋水仙堿最常見的毒性作用是消化道反應、腹瀉、腹痛、惡心等。，尤其是腹瀉。幾乎一切足量使用秋水仙堿的人都有這種反應，有些患者服用秋水仙堿后一天腹瀉幾次至十次。實驗表明，正常人每天有1/4~1/3(約200mg)的尿酸從腸道排出。腹瀉患者糞便中尿酸的排泄量可增加數倍。所以用過秋水仙堿的人不能增加血尿酸。

秋水仙素片致使強尿酸排泄。

6.痛風的病因。

除了血尿酸升高外，感染、過度勞累、精神創傷、劇烈運動和大量出汗等因素也可誘發痛風。特別是過度勞累使人體神經和體液的調節失衡，通過一系列復雜的機制致使痛風發作。即使血尿酸濃度不高，尿酸鹽也會沉積在小關節，引發急性痛風。

尿酸不高可能會沉積。

7.人為突發事件所致。

痛風急性時，中性粒細胞增多，可引發嚴重的炎症反應。這時，人體處于應激狀態。在炎症反應的刺激下，我們的身體充分攻擊自我調節功能，抬高肝、腎等器官的工作效率。同時分泌炎症因子，促進尿酸排出，盡可能減少炎症反應。同時，患者經常大量飲水，尿量也會相應增加。所以血尿酸可以排泄，所以整體水平下降。

8.晶體溶解疼痛的前因。

急性痛風發作服藥后，關節紅腫熱痛得到控制。同時，血尿酸水平在短期復查后大幅下降，甚至回到正常范圍。在此基礎上出現其余關節疼痛，但一般疼痛程度相對較輕，頻次下降，關節內晶體體積逐漸減少。一般這種情形叫“溶晶痛”。在服用降尿酸藥物的過程中，體內尿酸產生量減少，血液中尿酸水平迅速下降，致使關節內痛風結石逐漸溶解，大量尿酸鹽結晶釋放。這些尿酸鹽結晶會誘導白細胞趨化性，產生炎症介質，致使嚴重的“紅腫熱痛”反應，即痛風再次發作，但此時血尿酸水平可能不高。

晶體疼痛是一種常見現象。

9.腎上腺皮質激素促進尿酸腎排泄。

患者關節的急性腫脹和疼痛反射性地致使垂體產生大量促腎上腺皮質激素。血液中高濃度的促腎上腺皮質激素刺激腎上腺分泌過多的促腎上腺皮質激素。這種物質一方面可以抑制關節炎症，另一方面促進腎臟排出大量尿酸，使血液尿酸水平迅速下降。這個時候多半是病人就診時間。假如這個時候查血尿酸，很容易誤診。

10.主治感冒可誘發痛風發作。

關節受涼，比如冬天不保暖，夏天吹空調等。，關節局部溫度降低，血液中的尿酸容易在關節內沉淀造成尿酸鹽結晶，誘發痛風。醉酒后發冷是痛風發作最常見的誘因。在這種情形下，假如尿酸不高，可能會發生痛風。

11.關節損傷致使痛風發作。

劇烈運動和過度行走致使下肢關節慢性損傷，關節液白細胞增多。尿酸刺激白細胞產生炎性細胞因子，致使無菌性炎症和痛風。這種情形下，血尿酸可能不高。

關節損傷可能致使痛風發作，血尿酸可能不高。

12.感染引發痛風發作。

嚴重感染致使白細胞增多，組織細胞大量破壞，代謝性酸中毒等。，血液PH值降低，尿酸鹽造成結晶，痛風發作。這種情形下，血尿酸相對較低。

所以患者去醫院的時候，不要因為血尿酸正常就輕易否定痛風的診斷。在醫生的幫助下，采取相應的預防措施和低嘌呤飲食可以減少痛風的發作。最重要的是控制尿酸達標，可以大大減少痛風發作。對于普通高尿酸血症患者，尿酸控制在360μmol/L以下；對于有明顯痛風、慢性痛風性關節炎或復發性痛風的患者，尿酸應控制在300μmol/L以下。