高血鈣是什么原因引起的

高血鈣是什么原因引起的

1、高血鈣是什么原因引起的

發生高鈣血症的因素主要有:過多的鈣從骨擴散入細胞外液,鈣從腎臟由尿排出減少,腸黏膜吸收過量的鈣,但常為不同因素共同作用所致。鈣從骨的動員是由促進骨吸收的因子介導的。這些激活因子包括系統因子[如PTH,1,25-(OH)2D3]和局部作用因子,如各種淋巴因子。尿鈣排出減少可導致高鈣血症,特別是在骨轉換增強時更容易發生。腎損害、體液減少皆可引起腎鈣排泄減少。激素水平異常也可導致尿鈣排出減少和腸道吸收鈣增加,誘發高鈣血症。

甲狀旁腺功能亢進導致高血鈣。甲狀旁腺功能亢進症分為原發性和繼發性兩類。前者多由于腺瘤、增生或癌引起;后者多繼發于低鈣血症刺激甲狀旁腺引起PTH分泌過多,促進破骨細胞活性,破骨過程超過成骨過程,鈣自骨釋放入血,使血鈣升高。

惡性腫瘤骨轉移引起骨質破壞、脫鈣而致高血鈣。非骨骼轉移的惡性腫瘤及非甲狀旁腺腫瘤引起的高鈣血症,其機制可能是由于腫瘤分泌甲狀旁腺激素樣多肽而致血鈣升高。

腸黏膜吸收過量鈣多見于維生素D中毒所致的高血鈣。當維生素D過多時,一方面腸黏膜吸收鈣增加,血鈣增高;另一方面使骨組織破骨活躍,骨鈣外流,血鈣增高。高血鈣抑制PTH分泌,則腎小管再吸收磷增加,血磷增高。

2、 高血鈣常見臨床表現

全身症狀:脫水,體重減輕,厭食,瘙癢,煩渴。

神經肌肉症狀:疲勞,嗜睡,肌無力,反射減退,神經病,癲癇發作,意識喪失,昏迷。

胃腸道症狀:惡心,嘔吐,便秘,腸梗阻。

腎臟:多尿,腎功能不全。

心臟:心動過緩,P-R間期延長,QT間期縮短,T波寬,房性及室性心律失常。

偶見瘙癢及各種眼部刺激症狀。骨痛在高鈣血症中比較常見,但與原發腫瘤所致的疼痛不易區分,需要指出,有時血鈣的濃度與症狀的嚴重程度不平行,當血鈣濃度突然升高時,即使血鈣濃度升高幅度不大也可引起較嚴重的症狀。

3、發生高血鈣時急救措施

一般措施:到盡可能做最小程度的活動,因不活動可加劇高鈣血症。盡可能停用抑制尿鈣排泄的藥物(如噻嗪類)或使腎血流量減少的藥物及H2受體拮抗藥,此外,還應停止高鈣飲食,維生素D,A或其它維甲酸類藥物。

高血鈣的特殊處理:

水化:大量輸入生理鹽水,輸入量應大于2000ml;

靜注速尿,可減少鈣的重吸收。

糖皮質激素:如強的松40-100mg.d,糖皮質激素可阻止破骨細胞激活因子引起的骨重吸收,大劑量還可通過增加尿中鈣的排泄,抑制維生素D的代謝,減少鈣的吸收而發揮降鈣作用。

帕米磷酸鈉:進口商品名為阿可達,國成為博寧,是目前治療高鈣血症的最常用的藥物。常用60-90mg,加入5%GS500ml中靜點2-4小時。

有效的抗腫瘤治療,控制骨轉移灶。治療要注意水化,博寧療效很可靠。原發病的化療很重要,對腫瘤骨轉移者,多用含鉑類的方案。

重度高鈣血症的治療

重度高鈣血症指血鈣在3.75mmol/L(13.5mg/dl)以上,即高鈣危象。不管有無症狀均應緊急處理,治療方法包括:

1、擴充血容量;

2、增加尿鈣排泄;

3、減少骨的重吸收;

4、治療原發性疾病。

擴充血容量可使血鈣稀釋,增加尿鈣排泄。只要患者心臟功能可以耐受,在監測血鈣和其他電解質、血流動力學變化情況下,可輸入較大量的生理鹽水。用襻利尿劑可增加尿鈣排泄。用雙磷酸鹽以減少骨的重吸收,使血鈣不被動員進入血液。

高鈣血症能活多久

高鈣血症患者是會出現疲累、身體酸痛甚至是器官性的運轉異常,因此是會在達到某個程度后而被患者所察覺。在通過及時服用藥物治療的情況下,高鈣血症的患者才可以讓壽命得到有效的延長,最終能夠存活多久這個時間是需要看個人的情況而決定。畢竟有個別未及時治療或治療不當時,有可能是半年甚至是數月即會死亡,而治療和控制得好的,也是可以活個數十年也是沒有太大的問題,所以這個存活時間是存在很大的變化。