結核分枝桿菌會引起什么病

結核分枝桿菌會引起什么病

結核分枝桿菌可通過呼吸道、消化道或皮膚損傷侵入易感機體，引起多種組織器官的結核病，其中以通過呼吸道引起肺結核為最多。因腸道中有大量正常菌群寄居，結核分枝桿菌必須通過競爭才能生存并和易感細胞粘附。肺泡中無正常菌群，結核分枝桿菌可通過飛沫微滴或含菌塵埃的吸入，故肺結核較為多見。

一、肺部感染：由于感染菌的毒力、數量、機體的免疫狀態不同，肺結核可有以下兩類表現。

1、原發感染：多發生于兒童。肺泡中有大量巨噬細胞，少數活的結核分枝桿菌進入肺泡即被巨噬細胞吞噬。由于該菌有大量脂質，可抵抗溶菌酶而繼續繁殖，使巨噬細胞遭受破壞，釋放出的大量菌在肺泡內引起炎症，稱為原發灶。

2、初次感染的機體因缺乏特異性免疫，結核分枝桿菌常經淋巴管到達肺門淋巴結，引起肺門淋巴結腫大，稱原發綜合征。此時，可有少量結核分枝桿菌進入血液，向全身擴散，但不一定有明顯症狀（稱隱性菌血症）；與此同時灶內巨噬細胞將特異性抗原遞呈給周圍淋巴細胞。

3、感染3～6周，機體產生特異性細胞免疫，同時也出現超敏反應。病灶中結核分枝桿菌細胞壁磷脂，一方面刺激巨噬細胞轉化為上皮樣細胞，后者相互融合或經核分裂形成多核巨細胞（即朗罕巨細胞），另一方面抑制蛋白酶對組織的溶解，使病灶組織溶解不完全，產生干酪樣壞死，周圍包著上皮樣細胞，外有淋巴細胞、巨噬細胞和成纖維細胞，形成結核結節（即結核肉芽腫）是結核的典型病理特征。

4、感染后約5% 可發展為活動性肺結核，其中少數患者因免疫低下，可經血和淋巴系統，播散至骨、關節、腎、腦膜及其他部位引起相應的結核病。

5、90% 以上的原發感染形成纖維化或鈣化，不治而愈，但病灶內常仍有一定量的結核分枝桿菌長期潛伏，不但能刺激機體產生免疫也可成為日后內源性感染的淵源。

6、原發后感染：病灶亦以肺部為多見。病菌可以是外來的（外源性感染）或原來潛伏在病灶內（內源性感染）。由于機體已有特異性細胞免疫，因此原發后感染的特點是病灶多局限，一般不累及鄰近的淋巴結，被纖維素包圍的干酪樣壞死灶可鈣化而痊愈。若干酪樣結節破潰，排入鄰近支氣管，則可形成空洞并釋放大量結核分枝桿菌至痰中。

二、肺外感染

1、部分患者結核分枝桿菌可進入血液循環引起肺內、外播散，如腦、腎結核，痰菌被咽入消化道也可引起腸結核、結核性腹膜炎等。

2、國外有報道332例血標本僅2例培養出結核分枝桿菌，但將此標本注入豚鼠皮下 12% 感染結核。說明結核分枝桿菌在血中播散的大多不是一般細菌型，而是一種不易生長的L型。

3、近年有不少肺外結核的新報道，結核分枝桿菌的檢出率L型多于細菌型：如兒童結核性腦膜炎10例腦脊液培養，9例培養出L型，細菌型僅1例。老年性前列腺肥大排尿困難，術后病理切片抗酸菌L型占61.2%，無1例為典型抗酸桿菌。慢性前列腺炎常規培養陰性者，近1/3檢出抗酸菌L型。

4、不育症男子精液檢查單見抗酸桿菌7%，單見抗酸L型14%，電鏡檢查見L型吸附于精子頭、尾。以結核分枝桿菌L型感染小鼠，73% 睪丸間質炎症中見有抗酸菌L型。

結核分枝桿菌防治

一、預防

近20年國際組織提出控制結核病主要方法有：

1、發現和治療痰菌陽性者。

2、新生兒接種卡介苗。約80%獲得保護力。

1940年代中國部份城市調查肺結核病死率200/10萬以上。解放后衛生條件改善，1973～1977顯示病死率已下降至30/10萬。但1979年以來全國三次大規模抽樣檢查疫情下降很慢。1979～1990每年患病率遞降率2.8%，痰陽性遞降率為3.0%。目前死亡率19/10萬，仍為其他傳染病之和的2倍。衛生部要求2000年新生兒卡介苗接種率達90%。據統計新生兒時接種過的人以后的發病率比未接種過的減少約80%。

卡介苗是活疫苗，苗內活菌數直接影響免疫效果，故目前已有凍干疫苗供應。新的核糖體RNA（rRNA）疫苗已引起關注，但尚處在試驗階段。

二、治療

利福平、異煙肼、乙胺丁醇、鏈霉素為第一線藥物。利福平與異煙肼合用可以減少耐藥性的產生。對嚴重感染，可以吡嗪酰胺與利福平及異煙肼合用。1g干酪灶或空洞約含結核分枝桿菌106～10。每105～6菌可有1種耐藥突變產生，對2種耐藥需菌1011，故以2藥聯合應用為宜。