呼吸性堿中毒

呼吸性堿中毒的概述

1、定義

呼吸性堿中毒是指由于肺通氣過度使血漿H2CO3濃度或PaCO2原發性減少,而導致pH值升高(>7.45)。根據發病情況分為急性及慢性兩大類。急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa),HC03[sup]-[/sup]下降約2mmol/L;慢性者HCO3[sup]-[/sup]下降為4~5mmol/L。

2、別稱

3、發病部位

全身

4、傳染性

無傳染性

5、高發人群

所有人群

6、科室

內分泌科

呼吸性堿中毒的典型症狀

1、呼吸性堿中毒的典型症狀

手、足、面部特別是口周麻木并有針刺樣感覺。胸悶、胸痛、頭昏、恐懼,甚至四肢抽搐。呼吸淺而慢。呼吸性堿中毒發生6小時以內者,腎臟尚顯示出明顯代償功能時,稱為急性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒發生6~18小時后,腎臟已顯出代償功能時,稱為持續性呼吸性堿中毒,或稱為慢性呼吸性堿中毒。

2、呼吸性堿中毒的分類

無分類。

呼吸性堿中毒的病因病機

1、精神性過度通氣

這是呼吸性堿中毒的常見原因,但一般均不嚴重。嚴重者可以有頭暈、感覺異常,偶爾有搐搦。常見于癔病發作患者。

2、代謝性過程異常

甲狀腺機能亢進及發熱等時,通氣可明顯增加超過了應排出的二氧化碳量。可導致呼吸性堿中毒,但一般也不嚴重。但都說明通氣量并非單單取決于體液中H+和二氧化碳分壓,也與代謝強度和需氧情況有關。此時的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應引起的。

3、乏氧性缺氧

乏氧性缺氧時的通氣過度是對乏氧的代償,但同時可以造成二氧化碳排出過多而發生呼吸性堿中毒。常見于進入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病變如肺炎、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經受剌激而反射性通氣增加的病人;此外,有些先天性心臟病患者,由于右至左分流增加而導致低張性低氧血症也能出現過度通氣。這些均引起血漿H2CO3下降而出現呼吸性堿中毒。

4、中樞神經系統疾患

腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有的呼吸中樞受到剌激而興奮,出現通氣過度。

5、水楊酸中毒

水楊酸能直接剌激呼吸中樞使其興奮性升高,對正常剌激的敏感性也升高。因而出現過度通氣。

6、革蘭氏陰性桿菌敗血症

革蘭氏陰性桿菌進入血路而繁殖的病人,在體溫血壓還沒有發生變化時即可出現明顯的通氣過度。二氧化碳分壓有低至17mmHg者。此變化非常有助于診斷。其機理尚不清楚,因為動物實驗中未能成功復制此一現象。

7、人工呼吸過度

8、肝硬化

肝硬化有腹水及血NH3升高者可出現過度通氣。可能系NH3對呼吸中樞的剌激作用引起的。當然,腹水上抬橫隔也有剌激呼吸的作用,但是非肝硬化的腹水病人卻無過度通氣的反應。

9、代謝性酸中毒突然被糾正

例如使用NaHCO3糾正代謝性酸中毒,細胞外液HCO3濃度迅速升至正常,但通過血腦漿屏障很慢,約12~24小時,此時腦內仍為代謝性酸中毒,故過度通氣仍持續存在。這就造成H2CO3過低的呼吸性堿中毒。

10、妊娠

有中等程度的通氣增加,它超過二氧化碳產量,目前認為系黃體酮對呼吸中樞的剌激作用,一些合成的黃體酮制劑也有此作用。妊娠反應期因嘔吐、飲食不足可發生酮症酸中毒,妊娠反應期過后則可發生呼吸性堿中毒,有時引起手足搐搦。

呼吸性堿中毒的檢查診斷鑒別方法

根據病史、體征及血氣分析,可以得出急性或慢性呼吸性堿中毒的診斷。

呼吸性堿中毒的并發症

本病常見的并發症是急性呼吸窘迫綜合征。

呼吸性堿中毒的防治方案

1、呼吸性堿中毒的預防方法

預防最好的措施是應積極處理原發疾病,用紙袋罩住口鼻,增加呼吸道死腔,減少CO2的呼出和喪失,以提高血液PCO2,也可給病人吸入含5%CO2的氧氣,如系呼吸機使用不當所造成的通氣過度,應調整呼吸機,靜脈注射葡萄糖酸鈣可消除手足抽搐。

2、呼吸性堿中毒的治療方法

積極治療其原發病,在治療原發病的過程中能逐漸恢復。

對過度通氣的病人可給吸入含5%CO2的氧氣。

對癔症及神經質病人或精神緊張易激動者,可用較大的紙袋,罩于鼻、口上,進行再呼吸,以增加動脈血PCO2,刺激呼吸中樞,導入正常呼吸。

胸、腹部手術后咳痰時,因怕痛不敢深吸氣,致使呼氣長于吸氣,從而發生呼吸性堿中毒時,亦可采用紙袋再呼吸法,或采取暫時強迫閉氣的方法可將呼吸導入正常。

手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑,緩注10%葡萄糖酸鈣。

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