高鉀血症

高鉀血症的概述

1、定義

鉀離子是細胞內液中含量最高的陽離子,且主要呈結合狀態,直接參與細胞內的代謝活動。適當的鉀離子濃度及其在細胞膜兩側的比值對維持神經-肌肉組織的靜息電位的產生,以及電興奮的產生和傳導有重要作用,同事也直接影響酸堿平衡的調節。鉀離子紊亂是臨床上最常見的電解質紊亂之一,且常和其他電解質紊亂同時存在。血鉀高于5.5mmol/L稱為高鉀血症,>7.0mmol/L則為嚴重高鉀血症。高鉀血症有急性與慢性兩類,急性發生者為急症,應及時搶救,否則可能導致心搏驟停。

2、別稱

血鉀過多,血鉀過多症,血內鉀過多症

3、發病部位

全身

4、傳染性

無傳染性

5、高發人群

無特殊發病群體

6、科室

內分泌科、腎內科

高鉀血症的典型症狀

1、高鉀血症的典型症狀

早期症狀: 心肌收縮功能降低,心音低鈍,可使心臟停搏于舒張期;出現心率減慢、室性期前收縮、房室傳導阻滯、心室顫動等。心電圖是診斷高鉀血症程度的重要指標,而早期主要更是體現出血壓升高的現象。

晚期症狀: 晚期患者則出現血壓降低,出現血管收縮等類缺血症:皮膚蒼白、濕冷、麻術、酸痛等。因影響神經一肌肉復極過程,患者疲乏無力,四肢松弛性癱瘓,腱反射消失,也可出現動作遲鈍、嗜睡等中樞神經症狀。

2、高鉀血症的分類

無分類。

高鉀血症的病因病機

1、攝入過多

單純攝入或誤服含鉀多的食物、藥物(如青霉素鉀鹽、氯化鉀)或輸入過多的庫存血(由于紅細胞破壞,鉀釋放于血漿中)。用靜脈補充鉀鹽以糾正低鉀血症時,若緩慢滴注一般不會引起高鉀血症,因為鉀可從腎臟排出,除非:腎功能排鉀功能受損;攝入鉀量超過腎臟排鉀能力。

2、排泄減少

臨床上常見原因是使用保鉀利尿藥,如氨苯蝶啶、螺內酯和阿米洛利。其他能引起高鉀血症的藥物還有血管緊張素轉換酶抑制藥、非甾類抗炎藥,長期用肝素(抑制醛固酮分泌),復方新諾明(bactrim),噴他脒(pentamidine)及洋地黃過量;受體阻滯藥和環孢素。腎功能不全少尿和無尿的病人,腎上腺皮質功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17-羥化酶缺乏、選擇性低腎素低醛固酮血症和醛固酮不敏感綜合征。

3、鉀從細胞內移至細胞外

見于:大面積組織損傷和壞死,如嚴重電灼傷、擠壓傷、肌肉溶解症、高熱中暑(由于紅細胞及肌細胞裂解)、血管內大量溶血,其中有些病可發生急性腎功能衰竭,加重了高鉀血症。藥物,用鹽酸精氨酸或賴氨酸治療肝性腦病和代謝性堿中毒時常發生明顯高鉀血症,可能是精氨酸與細胞內鉀交換,使鉀移至細胞外;在麻醉過程中用肌肉松弛劑琥珀酰膽堿也有使細胞內鉀移至細胞外作用。癌症病人用大劑量化學藥物治療時,可引發急性腫瘤溶解綜合征而引起高鉀血症。家族性高鉀性周期性麻痹,此病屬常染色體遺傳病;繼發性高鉀性麻痹(腎衰病人服用螺內酯是其常見病因)。酸中毒,包括代謝性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒等。高滲狀態,重度失水、休克等均可使細胞內鉀移至細胞外。

高鉀血症的檢查診斷鑒別方法

首先需要除外假性高鉀血症,假性高鉀血症是指血清鉀濃度測量值升高通常是由血液樣本采集期間或之后鉀離子移出細胞所致的情況。在沒有高鉀血症心電圖表現的無症狀患者中,如果沒有明顯的高鉀血症病因,應懷疑可能存在假性高鉀血症。

高鉀血症患者的評估首先通常應仔細詢問病史,評估肌肉無力和心電圖特征性改變等高鉀血症的臨床表現,以及進行針對高鉀血症病因的實驗室檢查。藥物(包括鉀鹽)及腎功能不全是最常見的導致高鉀血症的原因,腎功能正常但伴嚴重腎前性氮質血症的患者可伴高鉀血症。醛固酮、胰島素分泌或作用的缺陷亦可導致高鉀血症。在初診為腎上腺皮質功能不全的患者中40%伴有高鉀血症,持續性高鉀血症伴酸中毒可能是高鉀性腎小管酸中毒,常見于中度腎功能不全,尤其是伴有糖尿病、間質性腎炎或梗阻的患者。另外,組織壞死、橫紋肌溶解及膜的去極化狀態從臨床表現上診斷不難,一些罕見的基因缺陷導致的遺傳性疾病亦可導致高鉀血症。

高鉀血症的并發症

本病最嚴重的并發症是心臟驟停。低鈉血症導致鈉泵活性減弱,鉀離子向細胞外轉移,導致高鉀血症,因此兩者同時存在時,高鉀血症多為低鈉血症的結果。