血小板偏高的原因

1、血小板偏高的原因

反應性(或繼發性)血小板增多和克隆性血小板增多。

血小板增多的反應性原因包括一過性過程,諸如急性失血,血小板減少的恢復(反彈),急性感染或炎症,極度體力消耗,或者其他應激。反應性血小板增多的持續形式包括鐵缺乏、溶血性貧血、無脾(例如,脾切除后或鐮狀細胞病中的自發性脾梗死)、癌症、慢性炎症或感染性疾病,以及罕見的藥物反應6。反應性血小板增多本身無害,即使血小板計數極高(例如,在活動性炎性腸病患者中,血小板計數可以超過100萬)。然而,血小板增多的潛在病因(例如,惡性腫瘤、慢性結締組織病和慢性感染)可能與不良轉歸發生危險升高相關。然而,近期的證據提示,血小板計數很高有可能促使癌症進展。

在有血小板增多的個體中,已知80%～90%有反應性血小板增多。

克隆性血小板增多是第二大最常見的類別,通常是由一種慢性骨髓增生性腫瘤(MPN)引起。

2、血小板偏高的發病機制

本病的發病機制不清,與其他骨髓增殖性疾病一樣,其發生可能是多種因素(放射化學、病毒和遺傳因素)相互作用的結果。

3、、血小板偏高的疾病簡介

本病是一種多能干細胞的克隆性疾病,有報道以G-6-PD同工酶作為克隆標志,在患者中,發現非造血細胞如纖維母細胞C-6-PD同工酶呈雜合性,但紅細胞、中性粒細胞及血小板中僅有一種同工酶。主要病理改變是骨髓巨核細胞數增多,形態怪異,常同時伴有全骨髓增生。血小板顯著增多伴幼稚型血小板增多,血小板壽命中度縮短。血小板的結構中可見致密顆粒、～α粒減少。血小板形成前列腺素減少,膜糖蛋白。顆粒中WF、纖維蛋白原、PDGF、PF4及β-TG的含量均降低。

血小板的其他異常尚有脂氧酶、前列腺素D2受體減少。相反,TXA2的形成增多,血小板顯著增多的患者,常見血小板在血小板聚積儀上出現自發性聚集,其發生率高達70%左右。

血小板數目偏高是怎么回事

原發性血小板增多症是一種骨髓增殖性疾病,說得白一點,是骨髓造血干細胞功能出現了障礙,病症出現的一個顯著特征是血小板明顯增多,計數常常超過1000×10^9/L。如果你孩子的是原發性的,那么接下來血小板還會持續增多或居高不下。本來血小板增多本身并不是什么嚴重的疾病,但問題在于這類患者因為骨髓功能性問題,產生的血小板常常存在一些本身的缺陷,如:血小板粘附和聚集能力降低,不能正常釋放第3因子等,這些缺陷導致血小板無法發揮它在血液中的正常功能,從而可以導致出血傾向。

原發性血小板增多症在現在的醫學界病因不明,尚無任何特效藥或治療方法,也就是說,這個病和高血壓、糖尿病一樣,需要做長期治療或服藥控制血小板計數,目前暫無徹底根治的方法,目前西醫一般采用口服化療藥羥基尿和注射干擾素來控制,另外也有很多醫療機構在宣傳中醫治療,應該也有一定的療效,很多西醫也會推薦中西結合的治療方法。

怎么認識血小板增多症

血小板增高症分為原發性和繼發性,原發性血小板增高症是發生在骨髓干細胞的骨髓增殖性疾病,繼發性血小板增高常見于炎症和腫瘤性疾病引起。血小板增多症常見的臨床表現為乏力、出血、貧血、手足麻木、脾大等症狀,最嚴重的并發症是血栓和出血。

原發性血小板增多症的治療由于其的低發病率很充滿艱辛。多數患者或是醫院在骨穿或是基因檢測確診后采用口服羥基脲或肌注干擾素長期維持治療,在血小板直線上升呈不可控制的狀態時,會加大羥基脲或是其他抑制骨髓的藥物。這時很多患者都會注重血小板的數量高低,去忽視了長期服用或是加大化療藥物后期對身體產生的副作用。其實化療藥物的雙向作用是眾所周知的,即在殺傷異常細胞的同時,也會殺傷人體的正常細胞。尤其是羥基脲的副作用,在后期對身體的損壞極為強大。