什么是肺炎鏈球菌

1、菌體呈矛頭狀,多成雙排列,寬端相對,尖端相背,有較厚莢膜,革蘭陽性。

2、培養特性和生化反應營養要求及在血平板上菌落特征基本同甲型鏈球菌,培養時間稍久菌落中央下陷呈臍窩狀。在血清肉湯中培養稍久亦因細菌自溶而使混濁的培養液漸變澄清。自溶酶可被膽汁或膽鹽等物質活化,加速細菌溶解,故可用膽汁溶菌試驗與甲型鏈球菌相區別;肺炎鏈球菌能分解菊糖這點也可作為與甲型鏈球菌相區別的依據。

3、抗原結構與分型

3.1、莢膜多糖抗原按此抗原不同分為84個血清型,個別型還可分成不同的亞型。其中有20多個型可引起疾病。

3.2、菌體抗原 M蛋白:具有型特異性,類似A群鏈球菌的M蛋白,但與菌的毒力無關。

肺炎鏈球菌的致病性

1、致病物質

1.1、致病物質有莢膜,肺炎鏈球菌溶素O,脂磷壁酸和神經氨酸酶等。

1.2、所致疾病主要引起大葉性肺炎,成人中75%由1,2,3,4,5,7,8,9,12型引起,半數以上為1,2,3型。3型產生大量莢膜物質,毒力強,病死率高。兒童以第6,14,19及23型肺炎鏈球菌感染最常見。可繼發胸膜炎,膿胸,中耳炎,腦膜炎和敗血症等。

肺炎鏈球菌在正常人的口腔及鼻咽部經常存在,一般不致病,只形成帶菌狀態。只有在免疫力下降時才致病。尤其在呼吸道病毒感染后或嬰幼兒,年老體弱者易發生肺部感染。

感染后,可建立較牢固的型特異性免疫。其免疫機制主要是產生莢膜多糖型特異抗體,起調理作用,增強吞噬功能。

2、所致疾病

肺炎鏈球主要引起人類大葉性肺炎。75%的成年人肺炎鏈球菌肺炎及50%以上嚴重的肺炎鏈球菌菌血症是由1～8型肺炎鏈球菌引起。肺炎鏈球菌6、14、19及23型,常引起兒童肺炎鏈球菌性疾病。40%～70%的正常人上呼吸道中攜帶有毒力的肺炎鏈球菌。由此可見呼吸道粘膜對肺炎鏈球菌存在很強的自然抵抗力。當出現某種降低這種抵抗功能的因素時,肺炎鏈球菌可引起感染,肺炎鏈球菌肺炎常突然發病,表現為高熱、寒戰、胸膜劇烈疼痛、咳鐵銹色痰。10%～20%的患者可于高熱期伴發菌血症。其病理表現主要是最初肺泡內有大量纖維蛋白滲出液,繼之是紅細胞和白細胞向肺泡內滲出,最終導致病變部位肺組織實變。病變通常僅累及單個肺葉,故稱為大葉性肺炎。如果早期使用抗生素治療,可阻止肺實變發生。

肺炎鏈球菌也可侵入機體其它部位,引起繼發性胸膜炎、中耳炎、乳突炎、心內膜炎及化膿性腦膜炎等。

肺炎鏈球菌的免疫性

肺炎鏈球菌感染后,機體可建立較牢固的型特異性免疫,同型病菌的再次感染少見。患者發病后5～6天,體內可形成莢膜多糖型特異性抗體。這種抗體與莢膜結合后,肺炎鏈球菌易被機體吞噬細胞吞噬殺滅。補體在清除病原菌過程中發揮調理作用,當抗原抗體復合物與補體結合后,可增強吞噬細胞對病原菌的吞噬功能。