霍亂腸毒素致病機理

1、霍亂腸毒素致病機理

毒素由A和B兩個亞單位組成,A亞單位又分為A1和A2兩個肽鏈,兩者依靠二硫鏈連接。A亞單位為毒性單位,其中A1肽鏈具有酶活性,A2肽鏈與B亞單位結合參與受體介導的內吞作用中的轉位作用。B亞單位為結合單位,能特異地識別腸上皮細胞上的受體。1個毒素分子由一個A亞單位和4℃6個B亞單位組成多聚體。霍亂腸毒素作用于腸細胞膜表面上的受體(由神經節苷脂GM1組成),其B亞單位與受體結合,使毒素分子變構,A精致單位進入細胞,A1肽鏈活化,進而激活腺苷環化酶(AC),使三磷酸腺苷(ATP)轉化為環磷酸腺苷(cAMP),細胞內 cAMP濃度增高,導致腸粘膜細胞分泌功能大為亢進,使大量體液和電解質進入腸腔而發生劇烈吐瀉,由于大量脫水和失鹽,可發生代謝性酸中毒,血循環衰竭,甚至休克或死亡。

2、霍亂的預防措施

前往霍亂疫區前,應接受防疫注射,功效約可持續六個月。但即使接受了注射,仍有可能染上霍亂。

保持食水清潔,將食水凈化及消毒,并在飲用前煮沸。

徹底煮熟食物。霍亂病菌在攝氏100度時,3分鐘便死亡。

避免食物互相污染,尤其是即食食品和生吃的食物。

注意個人衛生及保持地方清潔。

3、霍亂的散播方式

病人排出帶有霍亂弧菌的糞便,可循叁種途徑污染食物:

病人如廁后沒有洗手,其后又接觸食物。

蒼蠅等沾到病人的糞便,把細菌帶到其他食物。

病人的糞便排到一些水源,如河水及海水中。如沒有煮沸便飲用這些水,或生吃水中的海產,便有機會感染霍亂細菌。由於霍亂弧菌在咸淡水均能生存,而生存時間頗長,因此海產特別容易染有病菌。

經空氣和口水傳播霍亂弧菌的機會并不高,原因是霍亂弧菌較重,在空氣中很快會跌到地上死亡,而口水所含有的霍亂弧菌數量極少,人體的抵抗力足以它們殺死。

霍亂的發病原因有哪些

霍亂是由霍亂弧菌造成的急性消化道傳染病。霍亂弧菌分為兩個生物型,一個中古典生物型即霍亂的病原體,另一個是愛爾·托生物型即副霍亂的病原體。這兩個生物型除某些生物學特征有所不同外,在形態學及血清學性狀方面幾乎相同,霍亂弧菌為革蘭氏染色陰性,對干燥、日光、熱、酸及一般消毒劑均敏感。

霍亂弧菌產生致病性的是內毒素及外毒素,正常胃酸可殺死弧菌,當胃酸暫時低下時或入侵病毒菌數量增多時,未被胃酸殺死的弧菌就時入小腸,在堿性腸液內迅速繁殖,并產生大量強烈的外毒素。這種外毒素對小腸粘膜的作用引起腸液的大量分泌,其分泌量很大,超過腸管再吸收的能力,在臨床上出現劇烈瀉吐,嚴重脫水,致使血漿容量明顯減少,血液濃縮,出現周圍循環衰竭。由于劇烈瀉吐,電解質丟失、缺鉀缺鈉、肌肉痙攣、酸中毒等甚至發生休克及急性腎功衰竭。

飲用問題水造成的霍亂疾病怎么辦

霍亂是一種烈性腸道傳染病,兩種甲類傳染病之一,由霍亂弧菌(Vibrio cholerae)污染水和食物而引起傳播。臨床上以起病急驟、劇烈瀉吐、排泄大量米泔水樣腸內容物、脫水、肌痙攣少尿和無尿為特征。嚴重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。在醫療水平低下和治療措施不力的情況下,病死率甚高。

盡早診斷,危重病人應先在現場搶救,中、重型脫水病人需立即進行輸液搶救,病情穩定后可改為口服補液。

合并代謝性酸中毒的重型患者,須立即給予堿性藥物注射。在估計患者體重后,可快速靜脈滴入5%碳酸氫鈉5ml/kg或11.2%乳酸鈉3ml/kg,上述劑量可提高血漿二氧化碳結合力1.8mmol/L左右(4~5mEq/L或10vol%);患者情況若有初步改善,如神志好轉、呼吸幅度減低和頻率減慢、血壓回升等,則繼續按前述的輸液計劃即可;如情況無改善,1~2小時后再給上述用量的一半或全量,或根據血漿二氧化碳結合力測定結果計算用量。