立克次體的症狀

立克次體的症狀

1、細胞大小為0.3～0.6μm×0.8～2.0μm,有細胞形態,一般不能通過細菌濾器,可通過瓷濾器,在光學顯微鏡下清晰可見。

2、細胞呈球狀、桿狀或絲狀,有的多形性。

3、有細胞壁,無鞭毛,呈革蘭氏陰性反應(除恙蟲病立克次體外),效果不明顯。

4、除少數外,均在真核細胞內營專性寄生,宿主一般為虱、蚤等節肢動物,并可傳至人或其他脊椎動物。

5、以二分裂方式進行繁殖,但繁殖速度較細菌慢,一般9～12h繁殖一代。

6、有不完整的產能代謝途徑,大多只能利用谷氨酸和谷氨酰胺產能而不能利用葡萄糖或有機酸產能。

7、大多數不能用人工培養基培養,須用雞胚、敏感動物及動物組織細胞來培養立克次氏體。

8、對熱、光照、干燥及化學藥劑抵抗力差,56℃30min即可殺死,100℃很快死亡,對一般消毒劑、磺胺及四環素、氯霉素、紅霉素、青霉素等抗生素敏感。

9、同時有DNA和RNA兩種核酸,但沒有核仁及核膜,屬于適應了寄生生活的α-變形菌。基因組很小,如普氏立克次氏體的基因組為1.1Mb,含834個基因。

10、一般可培養在雞胚、敏感動物或HeLa細胞株(子宮頸癌細胞)的組織培養物上。

立克次氏種類

下面介紹4種與人類關系密切的立克次氏體。

1、普氏立克次氏體(Rickettsiaprowazekii),是流行性斑疹傷寒和斑疹傷寒的病原體。它為短桿狀,0.8微米～2微米×0.3微米～0.6微米,也可長達4微米,單個存在或呈短鏈狀。當人受到感染后,經10天～14天的潛伏期,驟然發病,有劇烈頭痛、周身痛和高熱,4天～7天后出現皮疹,嚴重的為出血性皮疹。有的還伴有神經系統、心血管系統等症狀和其他實質器官損害。流行性斑疹傷寒,在人口密集和昆蟲繁盛的環境內比較嚴重。當流行時,病人平均死亡率20%,嚴重時可達70%。病原體借人虱在人群中傳染,所以滅虱是預防流行性斑疹傷寒的重要措施。

2、莫氏立克次氏體(Rickettsiamooseri),是地方性斑疹傷寒(也稱鼠型斑疹傷寒)的病原體。它的傳播方式與普氏立克次體不同。它的自然宿主是家鼠,主要由鼠虱在鼠群中傳播,如果鼠死亡了,鼠虱才離開鼠,轉而叮吸人血,而使人受傳染。

3、立克次氏立克次氏體Rickettsiarickettsii),是落基山斑疹傷寒的病原體。最初發現于美國的落基山地區的蒙培拉州的山谷。疾病流行時,病人的死亡率高達90%。立克次氏立克次體在自然界中寄生于蜱和蜱所寄居的動物體內,人受蜱叮咬就會染病。

4、恙蟲病立克次氏體,是恙蟲病(叢林斑疹傷寒)的病原體。本病首先在日本發現,目前,我國東南沿海地區和臺灣省也有病例報告。在日本,病人的死亡率約有60%。這種病原體由恙螨叮咬侵入人體,隨血液擴散至血管內皮細胞中生長,發病。貯藏病原體的動物為野生嚙齒動物并借螨傳播。得了恙蟲病,先是被叮咬處出現潰瘍,周圍有紅暈,潰瘍上蓋有黑色焦痂,此外,還有皮疹,并造成神經系統、循環系統以及肝、肺、脾等損害症狀。

立克次氏概念

立克次氏體在虱等節肢動物的胃腸道上皮細胞中增殖并大量存在其糞中。人受到虱等叮咬時,立克次氏體便隨糞從抓破的傷口或直接從昆蟲口器進入人的血液并在其中繁殖,從而使人感染得病。

當節肢動物再叮咬人吸血時,人血中的立克次氏體又進入其體內增殖,如此不斷循環。立克次氏體可引起人與動物患多種疾病,如立氏立克次氏體可引起人類患落基山斑點熱、普氏立克次氏體可引起人類患流行性斑疹傷寒、穆氏立克次氏體可引起人類患地方性斑疹傷寒、伯氏考克斯氏體可引起人類患Q熱以及恙蟲熱立克次氏體可引起人類患恙蟲熱。它與衣原體的不同處在于其細胞較大,無濾過性,合成能力較強,且不形成包涵體。

在進入體內后,立克次體先與宿主細胞上的受體結合,進入宿主細胞內,接下來會在在局部淋巴組織或血管內表皮組織內繁殖。然后經由淋巴液和血液擴散至全身血管系統內,導致大量細胞破損、出血。

血管壁細胞破損后,血管通透性增強,血液滲出,在皮膚上表現為皮疹。

有些立克次體在侵入宿主時,會釋放出溶解磷脂的磷脂酶A,大量聚集后會導致細胞破裂。立克次體還會釋放脂多糖,因而導致內皮細胞損傷,出現中毒休克等症狀。雖然不同的立克次體症狀不同,但主要症狀都為血管病變,有時還會出現血栓。由血管病變,立克次體還會引起神經、呼吸、循環系統的并發症。